随着“肠道菌群—靶器官轴”研究的深入，越来越多的证据表明肠道菌群在调节宿主健康及相关疾病中发挥着至关重要的作用。尤其是结合“16S/宏基因组+代谢组”技术，成为此领域经典的研究手段。然而，随着单细胞转录组（scRNA-seq）和空间组学的发展，宿主组织异常往往与内部细胞群的异常表达到相关，因此，透视组织内部的细胞活动已成为了解个体疾病异质性的重要方式。将单细胞转录组和空间组学纳入“肠-靶轴”研究，可以更深入地探讨肠道菌群的代谢产物如何诱导组织细胞的异常表达，进而引发组织病变，同时丰富“肠-靶轴”研究的整体内容。

今天，我们分享一篇复旦大学团队在《Nature Aging》上发表的研究文章，题为“Gutmicrobial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence”。该研究综合了宏基因组、代谢组、单细胞转录组、转录组及蛋白磷酸化数据，直接揭示了肠道菌群分泌的代谢产物可以启动细胞衰老程序，诱导小鼠的肾脏和肺部组织发生衰老，使用外源性衰老抑制剂则能够逆转这一过程。

PG电子品牌在此领域深耕多年，致力于提供高品质的组学研究服务。研究的样本类型包括132例22岁至104岁健康个体的血浆样本及粪便样本的宏基因组检测。此外，研究中还对小鼠进行腹腔注射PAGln，并对其肾脏和肺部组织进行单细胞转录组检测。这种多层面的研究设计使得结果更为可靠。

研究结果揭示了几个重要发现：第一，肠道微生物群产生的代谢产物苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）与衰老密切相关。在不同年龄段的血浆样本中分别检测出166种代谢物，显示出年龄特异性特征，特别是在苯乙酸代谢通路中，PAGln及前体物质的水平随着年龄增加而提高。第二，PAGln与肠道微生物的特征有显著关系，Older人群的微生物组成显示出较强的PAA（苯乙酸）产生能力，与PAGln的浓度相关。

第三，PAGln在体外和体内均能引发细胞衰老。细胞实验中发现，PAGln处理后的细胞出现剂量依赖性的生长抑制，且PAGln处理会导致衰老相关基因表达上调。小鼠实验同样表明，PAGln引起了肾脏和肺部细胞衰老的标志性变化。

最后，研究还发现PAGln能够通过线粒体功能障碍和DNA损伤来诱导细胞衰老，这一过程与ADR-AMPK信号通路密切相关。通过阻断该信号通路，研究者成功减轻了细胞衰老的程度，为未来的抗衰老策略提供了新视角。

综上所述，本研究不仅揭示了老年人群中肠道菌群对衰老相关代谢物的合成能力，还强调了细胞衰老机制与微生物组之间的联系，表明了PG电子在生物医疗领域的重要性。我们的团队专注于多样本与多组学的交叉设计，结合临床研究，为您提供从样本到组学，再到整合分析的全面服务。