自PG电子的创始人Claude Bernard于1855年首次提出“信号转导”这一概念以来，细胞信号转导在健康与疾病中的分子复杂性的研究，推动了疾病生物标志物、新药物靶点的发现，以及创新治疗策略的发展。

PI3K/AKT/mTOR通路的重要性

“PI3K/AKT/mTOR通路”是真核细胞中高度保守的细胞内信号通路，在“细胞代谢”中发挥着至关重要的作用，调节着诸多细胞事件，包括细胞生长、增殖、存活、运动、粘附与分化。该通路的频繁失调在许多疾病中均有表现，使其成为识别生物标志物以及确定与该信号级联相关的治疗靶点的关键研究领域。

PI3K/AKT/mTOR信号转导机制

PI3K作为一个膜结合脂质激酶家族，能够被细胞表面受体直接激活，如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的PI3K介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。此后，PIP3作为脂质第二信使，使AKT（也称为蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）募集到细胞膜上。PDK1可通过Thr308位点的磷酸化来激活AKT，而AKT的完全激活还需mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点进行进一步磷酸化。

完全激活的AKT调节TSC1-TSC2复合体，该复合体控制RhebGTP酶，进而激活mTORC1。mTORC1在调节细胞功能方面具有重要作用，它促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物发生（通过SREBP1和PPARγ），并参与自噬的调节（通过ULK1）。

PI3K/AKT/mTOR通路的过度激活

在“癌症”的研究中，PI3K/AKT/mTOR信号通路是最常见的“过度激活”通路之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）的信号转导与细胞生长及存活的调节紧密相连。其过度激活能够促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，并引发细胞分化和自噬的异常，因而诱发肿瘤形成并加速转移。

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